新生儿黄疸
黄疸这个词相信大家都听说过，比如隔壁邻居王大娘刚出生的孙女得了黄疸，街道对面的李大爷因为肝病也黄疸了。可是大部分朋友都不知道黄疸到底是怎么一回事，今天赵医生将有关黄疸的知识进行了总结归纳，并结合临床知识，尽量用通俗的语言讲给大家听（本文篇幅略长，请大家耐心观看）。
几个概念我们需要了解那么，什么是黄疸？黄疸其实是由于各种原因引起血清胆红素升高，出现巩膜、黏膜和皮肤黄染，是临床上常见的一种症状和体征。
什么又是胆红素呢？胆红素是人体血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物，是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能检测的重要指标。成人平均每日产生250-300mg的胆红素。
可见胆红素是我们自身产生的物质，但是大家需要注意的是高浓度的胆红素具有细胞毒性，可以对大脑和神经系统造成不可逆的伤害，这就是为什么黄疸时我们要积极降黄的原因。
我们血清总胆红素的正常值为 1.7~17.1μmol/L，当胆红素升高但是在 17.1~34.2μmol/L时，肉眼很难发现，称为隐性黄疸；当血清胆红素超过34.2 μmol/L时，可以出现肉眼可见的黄疸，我们称之为显性黄疸。
胆红素的来源通过前面简单的介绍，我们现在应该对黄疸有了一个初步的印象，黄疸就是因为血清中胆红素升高进而表现为皮肤、粘膜黄染的症状，元凶在于胆红素升高，胆红素具体来源又是哪里呢？主要来源有两条：约80%~85%胆红素来源于血循环中衰老的红细胞，另一部分胆红素来自肝细胞中血红素蛋白质分解以及骨髓幼稚红细胞的血红蛋白，这部分胆红素也被称为旁路胆红素，约占总胆红素的15%。
胆红素的代谢途径胆红素代谢途径的了解是找到黄疸病因、制定诊疗方案的基础，胆红素代谢途径任何一个环节出了问题都有可能造成黄疸，整个代谢途径赵医生总结为：一条大路分三段，一条小路迂回来！一条大路只是由胆红素产生到排除体外的过程，一条小路是指胆红素的肝肠循环。这个总结不仅有利于大家理解和记忆，也正好对应了黄疸的分类。接下来我一一为大家讲解。
第一段：肝前性黄疸
第一段是指胆红素产生到肝脏摄取前的阶段，来源于肝、脾、骨髓的单核-巨噬细胞吞噬血循环中衰老的红细胞，血红蛋白暴露出来，在组织蛋白酶的作用下血红蛋白被分解为血红素和珠蛋白，血红素在催化酶的作用下生成胆绿素，胆绿素再还原成为胆红素。
此时的胆红素不具备水溶性，因此不能由肾脏排出，我们称此时的胆红素之为非结合胆红素（UCB）或者间接胆红素。因此正常情况下我们的尿液中是不存在UCB的。UCB在血液中与清蛋白结合后经血液运输至肝脏，第一段旅途就此结束。
红细胞破坏
在这一阶段发生的黄疸我们称之为肝前性黄疸，胆红素来源于红细胞，因此任何导致红细胞破坏增加而发生溶血的疾病都能发生黄疸，因此这各阶段的黄疸又称为溶血性黄疸。按照发病诱因的不同，可分为先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；获得溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、蛇毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿引起的溶血等。
因为大量红细胞被破坏，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合、转化和排泄的能力，因此肝前性黄疸特点是血清中胆红素以非结合胆红素升高为主，结合胆红素（后面会提到）轻度升高或正常，尿中尿胆原显著增加。
在治疗方面，针对不同的发病机制采取不同的治疗方案，主要包括造血细胞本身异常导致肝前性黄疸的治疗、红细胞膜病变导致肝前性黄疸的治疗、造血干细胞基因突变导致肝前性黄疸治疗、脾功能亢进导致肝前性黄疸的治疗等等。
第二段：肝细胞性黄疸
第二段是指肝脏摄取胆红素到将其排出的阶段，肝脏作为人体重要的解毒器官，重要的作用之一就是对胆红素摄取、结合、转化和排泄，由于肝脏原因导致的黄疸我们称之为肝细胞性黄疸。
当非结合胆红素被肝脏摄取后，与清蛋白分离，在肝细胞与肝血窦之间的Disse间隙摄取与Y蛋白和Z蛋白结合。其复合物被运送至内质网，在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合转化成为水溶性结合物，此时的胆红素称为结合胆红素(CB)或直接胆红素。由于CB有较强的亲水性，可通过肾小球滤过从尿中出。
在这一阶段内，凡能造成肝细胞功能障碍，影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸，常见于各种肝实质性疾病， 如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病(如肝豆状核变性、血色病等)、全身感染性疾病导致的肝脏损害以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等，其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。
本阶段由于肝功能不全，造成血非结合胆红素升高，且由于肝细胞的肿胀，毛细血管堵塞或毛细胆管与肝血窦直接相通，部分结合胆红素反流到血循环，造成血清结合胆红素水平增高。通过肝肠循环到达肝的胆素原也可经过损伤的肝进入体循环并从尿中排出。因此，肝细胞性黄疸患者血中非结合和结合胆红素均增高，尿中尿胆原常增加，但是如果疾病很重，可因肝内淤胆导致尿胆原减少或缺如。
黄疸
治疗方面，一般治疗和针对病因治疗两部分， 一般治疗包括卧床休息，饮食以高热量、高蛋白、高糖、低脂肪低胆固醇和维生素丰富易消化的食物为主，避免肝损害药物及生活习惯等；病因治疗主要针对肝病原发病因进行治疗，比如酒精性肝病的治疗最首要的是戒酒，对病毒性肝 炎患者，如慢性乙型肝炎，则需要抗病毒治疗。
第三段：胆汁淤积性黄疸
第三段是指胆红素从肝脏排出后到由肠道排出体外的阶段，因为这阶段的黄疸多是由于胆道梗阻导致的，因此被称为胆汁淤积性黄疸或者肝外梗阻性黄疸。
结合胆红素由肝脏排除后随胆汁排泄至肠腔，在回肠末端肠道菌群的作用下脱去葡萄糖醛酸，形成尿胆原，大部分尿胆原从粪便排出，称之为粪胆原。
本阶段的黄疸多是由于胆管梗阻导致的，比如胆管结石、胆管肿瘤、胰腺肿瘤压迫等。肝脏排泄的结合胆红素无法有胆管排至肠道，逆流至血液，导致血中胆红素升高，并且以结合胆红素升高为主，肠肝循环减少，尿中尿胆原减少或却无。
治疗方面最重要的就是解除梗阻，比如胆管结石需要将结石取出，胆管癌行外科手术或胆管支架置入治疗等，待梗阻解除、胆道通常后黄疸自然就好转了。
一条小路：肝肠循环
前面我们提到了，大部分尿胆原从粪便以粪胆原的形式排出，但约10%~20%尿胆原可被肠粘 膜重吸收，经门静脉入肝，再通过胆道排入肠道，构成肠肝循环。小部分尿胆原经体循环随尿排出。 这个过程我们称之为肝肠循环。
总结一下，本文内容基本涵盖了关于黄疸的相关知识，包括黄疸及相关概念，胆红素的产生及代谢途径，黄疸的分类及相应的胆红素特点、病因以及相应的治疗原则，希望能够帮助到大家，谢谢！
